认知障碍分子机制及临床研究创新团队

该项目完成后，团队持续推进相关研究，负责人刘健教授获批国家自然科学基金1项，"国家自然科学基金委员会, 地区科学基金项目, 89160454, 肥大细胞介导内质网应激参与胶质母细胞瘤进展的机制研究，2023-01-01至2026-12-31, 33万元，在研"；团队引进多名博士，获批国家自然科学基金3项，省科技厅重点项目1项，一般项目1项，分别"国家自然科学基金委员会, 地区科学基金项目, 82160222, TREM2调节小胶质细胞mTOR/HIF-1α信号影响突触修剪在肥胖诱导认知障碍中的作用及机制研究, 2022-01-01至2025-12-31, 34万元, 在研, "，"国家自然科学基金委员会, 地区科学基金项目, 89160454, Hypocretin神经元调节室管膜下区神经生成参与胶质瘤发生进展的机制研究，2020-01-01至2023-12-31, 34万元, 在研"，"国家自然科学基金委员会, 地区科学基金项目, 89160344，肥大细胞激活在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及机制研究，2020-01-01至2023-12-31, 34万元,在研"，"贵州省科技厅, 科学技术基金重点项目, 黔科合基础[2020]1Z066, 基于携 NaHCO3 的 PH 敏感性 HMSN 靶向破坏溶酶体治疗胶质瘤的机制, 2020-03至2024-03, 30万元, 在研", "贵州省科技厅, 科学技术基金一般项目, 黔科合基础[2020]1Y322, 肥大细胞通过血脑屏障功能促进脓毒症相关性脑病的机制研究, 2020-03至2023-03, 10万元"。

近五年发表SCI文章数十篇，其中，刘健教授以通讯作者身份撰写的综述"The Role of DACT Family Members in Tumorigenesis and Tumor Progression "发表在International Journal of Biological Sciences杂志上（IF: 10.75，中科院2区），该综述总结了DACT基因家族在胶质瘤以及多种恶性肿瘤发生进展过程中的重要作用，为进一步深入探索DACT基因家族在恶性肿瘤中的作用机制指出了方向。刘健教授牵头在Frontiers in Immunology（IF：8.78，中科院2区）杂志上发表论著"Mast cell activation mediates blood–brain barrier impairment and cognitive dysfunction in septic mice in a histamine-dependent pathway"，揭示了肥大细胞激活在脓毒症小鼠认知障碍中的重要作用及机制，为后续治疗相关疾病提供了理论依据。团队谭赢博士以第一作者身份在国际知名期刊Journal of Clinical Investigation（IF: 19.8，中科院1区）上发表文章" Impaired hypocretin/orexin system alters responses to salient stimuli in obese male mice "，该文深入探索了hypocretin/orexin神经元系统在动物行为学中的关键作用，为进一步肥胖相关应激障碍的治疗提供了潜在靶点。此外，团队将hypocretin/orexin神经元系统与胶质瘤联系，采用多组学的方法并通过实验验证，发现hypocretin/orexin可能通过多种信号通路抑制胶质瘤进展，相关论著发表在Frontiers in Pharmacology（IF: 5.98, 中科院2区）, 为胶质瘤的胶质瘤提供了新的治疗选择，其潜在机制值得深入探索。最近，团队发现USP10是RUNX1蛋白稳定的关键去泛素酶，USP10保持GBM的MES特性，并促进GBM细胞PMT，提示USP10/RUNX1轴可能是新型GBM治疗的潜在靶点，相关文章USP10 deubiquitinates RUNX1 and promotes proneural-to-mesenchymal transition in glioblastoma发表在cell death & diseases(IF:9.68，中科院1区)。

  此外，刘健教授牵头联合重庆医科大学附属第二医院等多家医院的研究"分子靶点载体联合聚焦超声开放血脑屏障治疗胶质瘤的研究"荣获贵州省医学科技二等奖，该研究为胶质瘤的靶向治疗提供全新的方向，有望在临床应用上得以转化。